El cobre despierta y fomenta el desarrollo del Alzheimer

El cobre es un metal necesario para el organismo humano. Sin embargo, investigadores de Estados Unidos han descubierto que la acumulación de este elemento químico es uno de los principales factores ambientales que desencadenan el inicio y ayudan a la progresión de la enfermedad de Alzheimer, mediante la prevención de la compensación y la aceleración de la aglomeración de proteínas tóxicas en el cerebro. Así lo concluye un estudio publicado este pasado lunes en la revista especializada Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Está claro que, con el tiempo, el efecto acumulativo del cobre irá en perjuicio de los sistemas por los que el beta-amiloide se retira del cerebro», señala Rashid Deane, profesor del Centro Médico de la Universidad de Rochester, en Nueva York (Estados Unidos), y autor principal del informe. «Este deterioro es uno de los factores clave que causan que la proteína se aglutine en el cerebro y se formen las placas que son el sello de la enfermedad de Alzheimer», añade.
El metal se encuentra por todas partes en el suministro de alimentos: en el agua potable transportada por tuberías de cobre, suplementos nutricionales y en algunos productos como carnes rojas, mariscos, frutos secos, y muchas frutas y verduras. No en vano, juega un papel importante y beneficioso en la conducción nerviosa, el crecimiento de los huesos, la formación de tejido conectivo y la secreción hormonal.
Sin embargo, este nuevo análisis muestra que el mineral también se concentra en el cerebro y provoca la ruptura de la barrera sangre-cerebro, el sistema que controla lo que entra y sale de la cabeza, lo que deriva en la acumulación tóxica de la proteína beta-amiloide, un subproducto de la actividad celular. Con células de ratones y del cerebro humano, Deane y sus colegas realizaron una serie de experimentos que han establecido claramente los mecanismos moleculares por los que el elemento rojo acelera la patología de este mal.
El equipo de investigación administró a los roedores normales dosis de cobre durante un período de tres meses. En concreto, se expuso a los animales a trazas de metal en el agua potable, lo que supone una décima parte de los estándares de calidad de agua establecidos por la Agencia de Protección Ambiental. «Son niveles muy bajos, el equivalente a lo que la gente consume en una dieta normal», explica Deane.
Los científicos encontraron que el cobre recorre el sistema de la sangre y se acumula en los vasos que alimentan de este líquido la cabeza. Estas células son una parte crítica del mecanismo de defensa del cerebro y ayudan a regular el paso de moléculas hacia y desde allí. Las células capilares impiden que el metal entre, pero, con el tiempo, este elemento puede acumularse con un efecto tóxico.
Asimismo, los investigadores observaron que este material inhibe la eliminación de la beta-amiloide, un fenómeno que observaron tanto en las células del cerebro de ratón como en las humanas.
 
ROEDORES ENFERMOS. Luego, los expertos analizaron el impacto de la exposición al cobre en roedores con Alzheimer, en los que las células que forman la barrera hematoencefálica se han roto y se han convertido en fugas, por una posible combinación del envejecimiento y el efecto acumulativo de las agresiones tóxicas, permitiendo que el mineral pase sin impedimento al tejido cerebral.  
Los autores observaron que este metal estimuló la actividad en las neuronas que aumenta la producción de beta-amiloide, de forma que se originaban grandes atascos que el órgano no podía borrar.
La inhibición de la compensación y la estimulación de la producción de beta-amiloide proporciona una fuerte evidencia de que el cobre es un actor clave en el Alzheimer. Además, observaron que este material provocó inflamación del tejido cerebral, que puede promover la acumulación de toxinas relacionadas con la enfermedad.
Sin embargo, ya que dicho metal es esencial para muchas funciones en el cuerpo, los expertos apuntan que estos resultados deben ser interpretados con cautela. «El cobre es esencial y estos efectos se deben a la exposición durante un largo período de tiempo. La clave será encontrar el equilibrio entre demasiado poco y consumo excesivo de cobre. Ahora mismo no podemos decir cuál es el nivel correcto, pero la dieta puede jugar un papel importante en la regulación de este proceso», concluyó.

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 JULIO Y AGOSTO

Un hombre de 73 años, primer paciente en recibir un nuevo tratamiento para pacientes avanzados de parkinson en Menorca

PALMA DE MALLORCA, 15 (EUROPA PRESS)

Un hombre de 73 años ha sido el primer paciente en recibir un nuevo tratamiento destinado a pacientes avanzados de parkinson, en una operación realizada en el Hospital Mateu Orfila de Menorca, mediante la colaboración de los servicios de Neurología y de Aparato Digestivo.

El paciente, afectado desde hace veinte años por esta enfermedad, ha sido sometido a una gastrostomía para colocarle una sonda de conexión con el duodeno, según ha informado el centro hospitalario en un comunicado.

Así, han señalado que a través de esta vía con el intestino se suministra el fármaco (Duodopa), que se libera de manera continua en el cuerpo del paciente por medio de un dispositivo exterior en el que se ajusta la dosis del fármaco según las necesidades.

Este tratamiento farmacológico permite mejorar la capacidad de movilidad de los pacientes, aunque sólo está indicado para los que están en alguna de las fases avanzadas de la enfermedad.

En este sentido, han detallado que a pesar de que los beneficios son graduales, son importantes porque permite a "los pacientes tener cierta movilidad y mejorar sensiblemente su calidad de vida". 

Aún así, no todos los enfermos de parkinson pueden recibir este tratamiento porque se tienen en cuenta otros aspectos, "como disponer de apoyo familiar para prestar la ayuda necesaria para administrar el fármaco y ocuparse del mantenimiento rutinario del dispositivo".

¿PARECE QUE ESTAN HACIENDO ALGO?

El Congreso oficializó la ley que crea el Plan Nacional para la Prevención y Tratamiento del Alzheimer y otras Demencias, que permitirá, entre otros aspectos, promover un sistema de atención integral de salud, servicios sociales e investigación para afrontar la situación de los pacientes.

La norma permitirá también prevenir y mejorar la evaluación y el diagnóstico de este mal,brindar tratamiento y rehabilitación, así como prestar orientación y asistencia a familiares directos y cuidadores de los pacientes que sufren estas enfermedades.

Entre los objetivos de esta iniciativa destacan promover proyectos de investigación básica y aplicada en las universidades, centros de investigación e instituciones vinculadas con el alzhéimer, garantizar el acceso a un protocolo de evaluación y un plan de tratamiento y rehabilitación de los pacientes.

También fomentar campañas de prevención primaria y promoción en el país para la detección temprana de estas demencias, promover la formación de recursos humanos profesionales y técnicos para la evaluación, el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de los afectados.

Asimismo, crear y fortalecer un sistema de nacional de centros de atención integral para que los pacientes con alzhéimer y otras demencias reciban atención especializada en la comunidad, así como informar, apoyar, capacitar y brindar ayuda psicológica a las personas cuidadoras.

En España podría haber al menos 300.000 pacientes diagnosticados con Parkinson

Coincidiendo con la conmemoración del Día Mundial del Parkinson,  el 11 de abril, la Fundación del Cerebro -la organización sin ánimo de lucro creada con el apoyo científico e institucional de la Sociedad Española de Neurología (SEN)- presentó las principales conclusiones del Informe “Impacto Social de la enfermedad de Parkinson en España”. Elaborado por los Dres. Rocío García-Ramos, Eva López-Valdés, Loreto Ballesteros, Silvia Jesús y Pablo Mir, se trata del informe social más reciente que se realiza en nuestro país sobre la enfermedad de Parkinson (EP) en el que se analizan datos sobre epidemiología, morbimortalidad, impacto económico y asistencia de los pacientes.

Uno de los principales hallazgos del Informe es que, con la población actual y atendiendo a los nuevos resultados epidemiológicos de diversos estudios llevados a cabo en España y en Europa, en nuestro país podría haber al menos 300.000 pacientes con EP diagnosticados, unas cifras que duplican las cifras barajadas hasta la fecha. “Las estimaciones de prevalencia e incidencia de la EP en todo el mundo varían en los diferentes estudios, debido principalmente a diferencias metodológicas pero también a diferencias genéticas y ambientales en las diferentes poblaciones estudiadas”, explica la Dra. Rocío García-Ramos, Secretaria del Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento de la SEN. “Pero creemos que los datos apuntados por el Informe se acercan más a la realidad. Algo de especial importancia no solo como fuente de información epidemiológica, sino básico para planificar los recursos”.

Una nueva terapia genica no invasiva para tratar el Parkinson

Investigadores de la Universidad Northeastern, en Boston (Estados Unidos), han desarrollado un método de terapia génica que puede dar pistas para detener algún día la enfermedad de Parkinson, impidiendo su progresión y revirtiendo sus síntomas.

La novedad de este enfoque radica en la ruta de administración nasal y las nanopartículas que contienen un gen capaz de rescatar las neuronas que mueren en el cerebro. El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa devastadora causada por la muerte de las neuronas de dopamina en un área motor clave del cerebro, la sustancia negra (SN). La pérdida de estas neuronas produce el temblor y la lentitud de movimientos característicos de la enfermedad de Parkinson, que empeoran con el tiempo. En la actualidad,más del 1 por ciento de la población mayor de 60 años tiene Parkinson y aproximadamente 60.000 estadounidenses son diagnosticados cada año. Los medicamentos disponibles en el mercado para la patología imitan o sustituyen la dopamina perdida, pero no llegan a la raíz del problema, que es la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas.

El enfoque del laboratorio de la doctora Barbara Waszczak en la Universidad Northeastern se centró en encontrar una manera de cosechar el potencial del factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF) como tratamiento para la enfermedad de Parkinson. El GDNF es una proteína conocida para alimentar las neuronas de dopamina mediante la activación de su supervivencia y crecimiento, promocionando vías dentro de las células. El GDNF es capaz de proteger a las neuronas de dopamina de una lesión y restaurar la función de las dañadas y la muerte en muchos modelos animales de enfermedad de Parkinson. Sin embargo, la acción del GDNF está limitada por su incapacidad de atravesar la barrera hematoencefálica (BBB), por lo que requiere la inyección quirúrgica directa en el cerebro. Para eludir este problema, el laboratorio de Waszczak está investigando la administración intranasal como una manera de evitar la acreditación. Su trabajo anterior mostró que la administración intranasal de GDNF protege a las neuronas de dopamina del daño de la neurotoxina 6-hidroxidopamina (6-OHDA) en un modelo de rata estándar con Parkinson.

Nanopartículas

Brendan Harmon, que trabaja en el laboratorio de Waszczak, tomó este trabajo y adaptó el enfoque intranasal para que las células en el cerebro puedan producir continuamente GDNF. Su trabajo utiliza nanopartículas, desarrolladas por Copérnico Therapeutics, Inc., que son capaces de llevar a las células del cerebro un plásmido de expresión que lleva el gen para GDNF (pGDNF). Cuando se administra por vía intranasal a ratas, estas nanopartículas pGDNF aumentan la producción de GDNF en todo el cerebro durante periodos largos, evitando la necesidad de frecuentes redosificaciones. Ahora, gracias a una nueva investigación que se presenta este sábado en lar reunión anual sobre biología experimental, que se celebra en Boston, se ha descubierto que la administración intranasal de nanopartículas pGDNF de Copérnico tiene como resultado la expresión de GDNF suficiente para proteger a las neuronas de dopamina en la sustancia negra en el modelo de 6-OHDA de enfermedad de Parkinson.

Waszczak y Harmon creen que la administración intranasal de nanopartículas de Copérnico puede proporcionar un medio eficaz y no invasivo de la terapia génica GDNF para el Parkinson y una vía para el transporte de otros vectores de terapia génica en el cerebro. Este trabajo, financiado en parte por la Fundación Michael J. Fox para la Investigación del Parkinson y de la Universidad del Noreste, tiene el potencial de ampliar las opciones de tratamiento para esta enfermedad y otros trastornos del sistema nervioso central, según sus autores.

Otra noticia que nos trae esperanza

 El tratamiento a largo plazo por carmustina, un pariente químico del gas mostaza que ya se utiliza para el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro, puede disminuir la cantidad de beta-amiloide y el número de placas de amiloide en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, según las conclusiones de una investigación publicada en 'BMC Medicine'.

   La enfermedad de Alzheimer destruye progresivamente la memoria, el lenguaje y el juicio de los afectados. Mientras que las muertes por enfermedades del corazón, derrames cerebrales y el cáncer puede estar disminuyendo, el número de muertes cada año debido a la enfermedad de Alzheimer está aumentando.

   La acumulación de placas amiloides beta puede verse en el cerebro desde las primeras etapas, aunque la relación exacta entre estas placas y la enfermedad de Alzheimer no se ha establecido firmemente.

   Al darse cuenta de que las personas con cáncer tienden a no contraer la enfermedad de Alzheimer, y viceversa, los investigadores del Instituto de Estudios Moleculares Torrey Pines en Florida (Estados Unidos) proyectó una biblioteca de todos los medicamentos contra el cáncer aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) por su capacidad para reducir los niveles amiloide beta en las células que expresan amiloide precursor de la proteína.

   Así, los científicos encontraron que carmustina podría disminuir la conversión de la proteína precursora de amiloide beta niveles en un 60 por ciento.

   Cuando se ensayó en un modelo de ratón con la enfermedad de riesgo de demencia, el tratamiento a largo plazo con carmustina fue capaz de reducir los niveles de amiloide beta en un 75 por ciento, según los hallazgos de esta investigación.

"El nivel de carmustina necesario para lograr la reducción de beta-amiloide es mucho menor que la dosis ya se utiliza en el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro. Además, carmustina no parecen actuar mediante la activación de microglia o mediante el bloqueo de secretasas, lo que reduce los posibles efectos secundarios que se observan con otros fármacos antiamiloides nuevos en investigación", afirma el director del estudio, el doctor Madepalli Lakshmana.