La vacuna contra el Alzheimer comienza a ensayarse en humanos

26 de febrero de 2014. 16:13h

El ensayo clínico en humanos de la vacuna contra el Alzheimer en la que trabaja la empresa Araclon Biotech ya ha empezado este mes de enero con los primeros cinco pacientes y sin que se detecte, de momento, "ningún efecto adverso". Tras la exitosa fase de experimentación animal, la Agencia Española del Medicamento autorizó en septiembre de 2013 las pruebas en personas. En esta fase I, de carácter muy preliminar, se evalúa especialmente la tolerabilidad y la seguridad de la vacuna ABvac40 en enfermos con Alzheimer leve o moderado, si bien no se analiza su efectividad. Su desarrollo se basa en la inmunización contra el beta-amiloide y se trata de una innovadora inmunoterapia activa específica frente a las proteínas beta-amiloides 40 y 42, utilizando la parte C-terminal de estas proteínas.

Así lo ha detallado el director científico de Araclon Biotech, Manuel Sarasa, en declaraciones a los medios de comunicación tras inaugurar las nuevas instalaciones de la compañía en Zaragoza, donde concentran toda su actividad investigadora. El ensayo clínico de fase I está coordinado por la Fundació ACE, se realiza en Barcelona bajo la supervisión de la doctora Mercé Boada, y es un estudio ciego sobre un total de 24 personas: 16 pacientes diagnosticados y en estadio leve y ocho pacientes que reciben placebo. Está previsto que finalice en 2015.

Sarasa ha remarcado que los resultados de esta fase "no los sabremos hasta el año que viene, cuando hayan pasado todos los pacientes. Ahora lo único que sabemos es que no ha habido ningún efecto adverso, que es lo importante", pero no conocen otros detalles de las pruebas. Una vez que se conozcan los resultados se iniciará una segunda fase, para analizar su funcionamiento, "si se ha estimulado el sistema inmunitario" de los pacientes o no, y aplicar distintas dosis, si bien "eso lo sabremos en año y medio", ha recalcado.

Personas asintomáticas

El investigador aragonés ha detallado que en las siguientes fases "lo ideal" es probar la vacuna en personas asintomáticas, para lograr un efecto preventivo porque "no creo que pueda ser curable, pero para que sea preventivo habrá que hacer los protocolos adecuados". Sarasa ha observado que "ya me gustaría poder decir una fecha" en la que sus investigaciones lleguen a su término, "pero no se sabe, la fase I normalmente dura no menos de un año; la II, no menos de dos; y la fase III, no menos de tres, luego llega el registro" del producto, "pero encima si queremos hacerlo preventivo" los trabajos aún se prolongarán más, es una cuestión "muy complicada, delicada".

Araclon Biotech también trabaja, entre otros proyectos, en la validación de un kit de diagnóstico temprano (ABtest') de la enfermedad de Alzheimer, basado en la detección de las fracciones del péptido beta-amiloide 17, 40 y 42, las tres con mayor presencia en sangre, que podrían ser consideradas como potenciales biomarcadores para el diagnóstico preclínico de la enfermedad. Actualmente tiene en marcha diversos estudios, en colaboración con grupos de investigación de todo el mundo, en los que participan más de mil individuos con el objetivo de disponer de datos que permitan validar los kits basados en técnicas de ELISA.

"Veremos cuándo" se pueden presentar, aunque "eso lo dirán las autoridades sanitarias", por lo que "no puede decir fechas. La investigación lleva sus tiempos, ya me gustaría al día siguiente que hago el diseño saber los resultados", ha reiterado. Asimismo, la compañía Grifols --propietaria del 51 por ciento de Araclon Biotech-- dirige, con la coordinación de la doctora Mercé Boada, el proyecto AMBAR que ensaya la terapia combinada de recambio plasmático y la reposición con albúmina en diferentes dosis. En el estudio participan 365 enfermos en estadio leve-moderado y se han adherido 17 hospitales españoles y 20 de EE.UU.

"Sensibilidad"

Manuel Sarasa ha participado este miércoles en la capital aragonesa en la inauguración oficial de las nuevas instalaciones de Araclon Biotech, acto que ha contado con la presencia del presidente y consejero delegado de Grifols --empresa que posee el 51 por ciento de Araclon--, Víctor Grifols, la presidenta de Aragón, Luisa Fernanda Rudi, y el alcalde de Zaragoza, Juan Alberto Belloch. También han asistido, entre otros, los consejeros de Economía y Empleo, Francisco Bono, Industria e Innovación, Arturo Aliaga, y Sanidad, Bienestar Social y Familia del Gobierno aragonés, Ricardo Oliván, el vicealcalde de Zaragoza, Fernando Gimeno, el consejero de Sanidad de La Rioja, José Ignacio Nieto, y el embajador de Israel, entre otras autoridades.

En su intervención en este acto, Manuel Sarasa ha recordado que Araclon Biotech inició su actividad en enero de 2004 y, debido a la crisis, se llegó a plantear un ERE "casi total de la plantilla", si bien recibieron la ayuda de "un arcángel", Víctor Grifols, que adquirió en marzo de 2012 el 51 por ciento de la compañía. Víctor Grifols ha destacado que su empresa, con 74 años de historia, ayudó a Araclon Biotech asegurando la continuidad de las investigaciones y "estamos muy orgullosos de colaborar para mantener este equipo vivo".

Grifols ha coincidido en que la investigación "es lenta, difícil" y sus resultados se comprueban "de aquí a veinte años" y, por ello, el trabajo que desarrollan en los centros "está infravalorado", a pesar de ser esencial. En el caso del Alzheimer, ha dicho que en Estados Unidos es una de las diez enfermedades "clave" y en 2050 más de 25 millones de estadounidenses padecerán la enfermedad. "Cada enfermo necesita dos personas para su cuidado y eso no hay economía que lo aguante, ha advertido, para solicitar a los gobiernos "sensibilidad" y "un esfuerzo" para ayudar a los pacientes y a sus familias. Desde 2004, Grifols ha dedicado 32 millones a sus investigaciones y para este año el presupuesto es de 12 millones.

Apoyo institucional

Respecto al apoyo de las instituciones al desarrollo de estos proyectos, la presidenta de Aragón, Luisa Fernanda Rudi, ha apuntado que el Ejecutivo aragonés es consciente de la importancia que tiene la inversión en investigación. "A pesar de que los tiempos que vivimos no lo ponen fácil, tienen mi compromiso de que seguiremos trabajando en su apoyo" ha garantizado, para apreciar que este esfuerzo debe realizarse desde lo público y contando "con el sector privado".

El alcalde Juan Alberto Belloch ha considerado que, desde la administración, "sí somos sensibles" a esta enfermedad que afecta a unas 800.000 personas en España, a uno de cada diez mayores de 65 años, y ha asegurado que el consistorio "está dispuesto a implantar planes de ayuda para las familias", algo que desea estudiar con el Ejecutivo aragonés. En las nuevas instalaciones en Zaragoza trabajan 28 personas. Ocupan una superficie de 1.500 metros cuadrados y albergan, entre otros, un importante laboratorio distribuido en tres espacios: una sala de microscopia y biología molecular, una de espectrometría de masas y otra dedicada a inmunología y cultivo celular.

También cuentan con avanzada tecnología, como uno de los espectrómetros de masas más sensibles y potentes instalados en Europa y un sintetizador de péptidos de última generación, además de modernos equipos para realizar cultivos celulares y personal altamente cualificado. De la treintena de personas que trabajan en Araclon, el 80 por ciento son investigadores. Los proyectos de investigación de Araclon forman parte de la estrategia global de investigación en Alzheimer que impulsa Grifols para abordar los tres principales campos de actuación: diagnóstico temprano, desarrollo de una vacuna como medida profiláctica y nuevos tratamientos para ralentizar su evolución.

La 'huella' de los pesticidas en el Alzheimer

Es mucho todavía lo que queda por averiguar sobre el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, pero los cientos de grupos que investigan sobre este tema arrojan, lentamente -sobre todo para pacientes y familiares-, cada vez más luz sobre sus posibles causas. Uno de esos trabajos es el que ahora publica la revista JAMA Neurology y que viene a incidir en la importancia del ambiente en este trastorno. Porque esta investigación ha identificado que haber estado expuesto a un pesticida como el DDT aumenta el riesgo de tener este trastorno.

El DDT, sintetizado por primera vez en 1874, fue utilizado ampliamente como insecticida agrícola y forestal a partir de 1939. Décadas más tarde diferentes estudios demostraron sus efectos nocivos sobre la salud y se fue prohibiendo paulatinamente en muchos países. Estados Unidos lo hizo en 1972 y España le siguió oficialmente a finales de esa década. Sin embargo, nuestro país siguió permitiendo el empleo de esta sustancia para elaborar dicofol, un plaguicida, y no fue hasta 2008 cuando lo prohibiría como sustancia intermediaria para el desarrollo de otros compuestos.

Quizás por este uso prolongado, por la comercialización ilegal o porque los metabolitos derivados del DDT, denominados DDE, permanecen varias décadas en el ambiente y en el organismo humano, varios estudios han constatado la presencia de estas sustancias en un gran número de personas. "Detectamos DDE en el 100% de la población española. En Cataluña se hizo un estudio representativo, donde se demostraba esta presencia, pero no es el único. Siempre que se ha estudiado una muestra poblacional se encuentra DDE en la totalidad de ellos, esto incluye a recién nacidos, lo que significa que el feto ha estado expuesto a esta sustancia durante el embarazo", afirma Miguel Porta, investigador del Instituto de Investigaciones Médicas del Hospital del Mar (IMIM).

Este experto, que ha dirigido varias investigaciones al respecto, señala que la presencia de DDE en sangre demuestra que "estamos fracasando en detectar la exposición a esta sustancia, porque hacemos oídos sordos a los estudios que nos dicen que estamos expuestos al DDE y que lo vinculan con problemas en la salud".

Precisamente el grupo responsable del estudio que ahora publicaJAMA, dirigido por el doctor Dwight German, de la Universidad de Texas (EEUU), publicó en 2011 un trabajo en el que se vinculaba la exposición a un pesticida, el beta-HCH, con un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson. En aquella ocasión, "encontramos que los pacientes con Alzheimer no presentaban en sangre niveles elevados de este pesticida, pero sí DDE. Por lo que decidimos buscar más detenidamente esta sustancia".

La investigación

Por este motivo, iniciaron este nuevo estudio centrado en buscar DDE en 86 pacientes con Alzheimer y en 79 personas sin este trastorno. El análisis ha constatado que 74 de las personas con este trastornotenían en su sangre cuatro veces más cantidad de DDE que los 79 voluntarios sin este problema. Además, aquellos sujetos con una mutación genética que les predispone a tener esta enfermedad y con altos niveles del plaguicida en sangre habían desarrollado un deterioro cognitivo más severo que los pacientes sin este gen. Al mismo tiempo, los análisis de muestras de cerebro (de enfermos fallecidos) mostraron que la presencia del metabolito del DDTaumentó la cantidad de una proteína asociada con las placas amiloides características del Alzheimer.

"Nuestros datos necesitan replicarse en estudios con un mayor número de participantes. Incluso aunque otros trabajos demostraran lo mismo que este, las interacciones entre genética y entorno probablemente tendrán un papel más importante que la exposición medioambiental por sí sola", explica a EL MUNDO el doctor Jason R. Richardson, uno de los autores de este trabajo y profesor asociado del departamento de Medicina Ocupacional y Ambiental de la facultad de medicina Robert Wood Johnson de la Universidad de Rutgers en Nueva Jersey (EEUU).

No obstante, Richardson no descarta que otros pesticidas estén involucrados en este trastorno, "particularmente los organofosfatos. Ya hay alguna evidencia de esto en la literatura científica", afirma.

Precisamente esa evidencia es la que apunta Porta: "Los resultados no me sorprenden. Me parecen importantes, pero ya ha habido otros estudios con resultados similares tanto para Alzheimer como para Parkinson. Lo que me preocupa es que no atendamos a las pruebas científicas que van apareciendo".

Factores genéticos y ambientales

"Son datos muy atractivos, aunque este vínculo explicaría sólo unos casos de Alzheimer, no todos. Si esto se confirmara en otros estudios, todavía no sabemos de qué proporción de casos estamos hablando, ni cuánto tiempo tendría que estar expuesta una persona ni a qué dosis. No obstante, creo que lo más importante es haber llamado la atención sobre que este vínculo, porque ahora se investigará más sobre esto", explica Pablo Martínez Martín, neurólogo y director científico de la Unidad Multidisciplinar de Apoyo de la Fundación Centro de Investigación de las Enfermedades Neurológicas.

Por su parte, Guillermo García Ribas, coordinador del grupo de Estudio de Conducta y Demencia de la Sociedad Española de Neurología (SEN), señala que "el trabajo traduce la importancia del impacto ambiental en la enfermedad neurodegenerativa. Se ha hecho, durante mucho tiempo, gran hincapié en la genética, pero hay que tener en cuenta factores como la exposición a tóxicos".

Las últimas dos generaciones "son las más longevas que cualquier generación anterior, pero han estado expuestas a condiciones que pertenecen ya a los antepasados, como la minería, pesticidas, guerras, mala alimentación... y estas cosas tienen un impacto mucho tiempo después, al cabo de 20, 30 o 40 años. Mucha gente se empeña en ponerse en forma a los 60, pero la clave está en las edades medianas de la vida. Lo que hagamos entonces lo vamos a cobrar años más tarde. La exposición a pesticidas no son la causa del Alzheimer, porque si así lo fuera ya se habría visto, sino que son uno de los múltiples factores que predispone a que esta enfermedad aparezca", concluye García Ribas.

En la misma línea insiste Martínez Martín quien afirma que "estas relaciones hay que tomarlas con mucha precaución. Sólo se ha demostrado que el traumatismo craneal repetido genera mayor producción de beta amiloides y esto puede favorecer la aparición precoz de Alzheimer. Algo parecido puede ocurrir con los pesticidas, pero también podría pasar con las infecciones y otros factores. Estos datos probablemente contribuyan a la creencia de que muchas cosas distintas contribuyen a una misma enfermedad".

Aclaran dónde exactamente comienza el Mal de Alzheimer y cómo se propaga

Usando resonancia magnética funcional de alta resolución para confeccionar imágenes internas del cerebro en pacientes con enfermedad de Alzheimer y en modelos de ratón de esta enfermedad, un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en la ciudad estadounidense de Nueva York, ha conseguido aclarar tres aspectos fundamentales sobre el Mal de Alzheimer: Dónde se inicia, por qué se inicia allí y cómo se propaga. Además de ayudar a conocer mejor la enfermedad, los resultados de la nueva investigación podrían servir para mejorar su detección precoz, algo muy importante ya que en la fase inicial de la dolencia es cuando los fármacos pueden ser más efectivos contra ésta.

Se sabe desde hace años que el Mal de Alzheimer comienza en una región del cerebro conocida como corteza entorrinal, pero el nuevo estudio que ha realizado el equipo del Dr. Scott A. Small, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer, del citado centro médico, es el primero en mostrar en pacientes vivos, que la afección se inicia específicamente en la corteza entorrinal lateral, o LEC por sus siglas en inglés. Se considera que la corteza entorrinal lateral es una puerta de enlace hacia el hipocampo, que desempeña una función decisiva en la consolidación de recuerdos dentro de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la corteza entorrinal lateral está dañada, el funcionamiento del hipocampo sufrirá consecuencias negativas.


La enfermedad de Alzheimer se inicia en la corteza entorrinal, aquí señalada en amarillo. Usando resonancia magnética funcional por imágenes en cerebros de ratón, a la izquierda, y de humano, a la derecha, los investigadores aportan pruebas de que la enfermedad se propaga a partir de la corteza entorrinal a otras regiones corticales, mostradas en rojo y que concretamente son  la corteza perirrinal y la corteza parietal posterior. (Imagen: Usman Khan / Laboratorio de Scott A. Small, Centro Médico de la Universidad de Columbia)

El nuevo estudio muestra también que, con el paso del tiempo, el Mal de Alzheimer se propaga directamente desde la región de la corteza entorrinal lateral hacia otras áreas de la corteza cerebral, en particular la corteza parietal, una región cerebral que interviene en varias funciones esenciales, incluyendo la habilidad de orientarse y desplazarse por el entorno y de representar en el cerebro la información espacial.

El tercer descubrimiento importante del estudio es que la disfunción en la corteza entorrinal lateral surge cuando coinciden cambios nocivos en la proteína tau y la proteína precursora amiloidea. La corteza entorrinal lateral es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer porque en su funcionamiento normal ya acumula una cierta cantidad de proteína tau, lo que hace más sensible a esta región ante la acumulación de proteína precursora amiloidea. Juntas, estas dos proteínas dañan a las neuronas de la corteza entorrinal lateral, estableciendo las condiciones propicias para el desarrollo del Alzheimer.

Científicos de la UCA relacionan el alzheimer con la diabetes

 

¿Qué es lo que hace que una persona tenga Alzheimer? ¿Qué es lo que lleva a que se desarrolle esta patología? ¿Hay lesiones que hacen que esta enfermedad sea más grave o aparezca a edad más temprana? Encontrar las respuestas a estas y otras cuestiones similares es el punto de partida del trabajo de diversos investigadores de la Universidad de Cádiz, que, en colaboración con el Hospital Puerta del Mar, la Harvard Medical School y el Instituto de Salud Carlos II de Madrid, han publicado en la revista Psychoneuroendocrinology, un artículo en el que se relaciona la diabetes milletus tipo 2 con enfermedades que poseen algún tipo de demencia vascular como el Alzheimer.

Para entender el trabajo realizado por este grupo de investigadores, del que forma parte la doctora Mónica García-Alloza, es importante tener en cuenta que "nosotros nos hemos centrado en analizar una relación que cada vez tiene más aceptación dentro de la comunidad científica, hablamos de la relación entre la enfermedad de la diabetes mellitus tipo 2 y el Alzheimer. Contamos en nuestro equipo de trabajo con expertos en metabolismo, como el doctor Alfonso María Lechuga, del Hospital Puerta del Mar, y la doctora Irene Cózar, quien actualmente se encuentra trabajando en la Universidad de Valladolid. Además, hemos analizado mucha bibliografía donde hay estudio epidemiológicos que muestran una relación muy estrecha entre diabetes y Alzheimer, y en la que se afirma que la diabetes es un factor de riesgo importante para padecer Alzheimer u otro tipo de demencia vascular", explica la profesora García -Alloza.

Así, estos investigadores comenzaron a trabajar con un ratón que carece de receptor para la lectina (por lo cual es un animal que no siente saciedad en ningún momento, es obeso, come compulsivamente), lo que lo ha llevado a una alteración en todo su metabolismo, a desarrollar una resistencia insulínica y a acabar teniendo diabetes de forma muy temprana. "Comenzamos a trabajar en estos ratones para ver cómo estaba su sistema nervioso central y curiosamente vimos un modelo experimental que estaba caracterizado muy bien a nivel periférico para estudios de síndrome metabólico o para analizar modelos de obesidad o diabetes pero que a nivel central, realmente no lo estaba", como explica la también docente de la Facultad de Medicina de la UCA, Mónica García-Alloza. "Lo que nos sorprendió muchísimo fue que en el momento en que sacamos el primer cerebro de un ratón afectado por diabetes mellitus tipo 2 vimos que tenían una atrofia cerebral brutal. Los cerebros eran muchísimo menores que los cerebros de otros ratones de la misma edad que sí tenían lectores para la lectina", continúa la doctora.

A lo largo del tiempo, lo que estos científicos han comprobado es que estos ratones que padecen diabetes mellitus tipo 2 sufren daños primero en la corteza y luego en el hipocampo, ambas zonas son dos regiones cerebrales especialmente relevantes en los procesos de aprendizaje y memoria. Es decir, "en nuestro modelo parece que antes se afecta la corteza y conforme avanza la patología diabética se afecta también el hipocampo. También observamos que el cerebro de estos ratones tiene un aumento muy importante de hemorragias espontáneas, son hemorragias muy pequeñitas, pero son hemorragias que nos lleva a relacionar la diabetes con un tipo de demencia vascular". Este hecho, "no es sorpresivo, pero la verdad es hasta ahora nadie lo había visto con tanta claridad", sentencian desde la Universidad de Cádiz.

Además de ello, el estudio ha llevado a este grupo de investigadores a afirmar que "estos ratones tienen características patológicas similares a lo que se observa en la enfermedad del Alzheimer, porque la fosforilación de tau, que es una proteína que al hiperfosforilarse termina dando lugar a ovillos neurofibrilares (conglomerados anormales de proteínas), también está aumentada". Este hecho, "aumenta con la edad y también afecta preferentemente a la corteza, esto es algo que se ve de manera muy secuencial", como sostiene Mónica García-Alloza. Primero, se ve afectado a nivel patológico la corteza y después, al hipocampo. Pero eso no es todo, "cuando comprobamos el nivel cognitivo de estos ratones vemos que también tienen limitaciones cognitivas muy importantes, como ocurre en los pacientes que tienen Alzheimer". Es más, "se observan que van empeorando a medida que la enfermedad va avanzando. Cuando la diabetes mellitus está muy cronificada, evidentemente los problemas cognitivos son muy importantes".

Este estudio, cuyo resultado ha sido publicado bajo el título Differential central pathology and cognitive impairment in pre-diabetic and diabetic mice, es un paso inicial para ver qué bases comunes hay entre la diabetes y la enfermedad de Alzheimer. "A partir de ahora seguiremos trabajando en esta línea aunque con un nuevo modelo, un modelo transgénico de enfermedad del Alzheimer que transforma placas seniles", en palabras de la doctora García-Alloza.

En el artículo publicado en la revista Psychoneuroendocrinology, aparecen como autores además de Mónica García-Alloza, los investigadores Juan José Ramos Rodríguez, Óscar Ortiz, Margarita Jiménez-Palomares, Kevin R. Kay, Esther Berrocoso, Maria Isabel Murillo-Carretero, Germán Perdomo, Tara Spires-Jones, Irene Cózar-Castellano y Alfonso María Lechuga-Sancho.

Centro de Dia San Melchor, miembro de BNI.

FINES DE BNI

1.  Que los Grupos de BNI España generen 1.000€ millones al año para sus miembros 2.  Ser la primera opción para PYMES que buscan una estrategia de marketing eficaz 3.  Ser una referencia a nivel mundial en cuanto a las ‘mejores prácticas’ de BNI Esta misión está estrictamente relacionada con nuestro lema “Givers Gain”TM, (“Los que dan, recibirán”), y con el Código de Ética en Networking que siguen todas las personas que participan en esta organización extraordinaria.

PORQUÉ SE MIEMBRO DE BNI

Ser miembro de BNI es como tener a un equipo de ventas y marketing de hasta 50 personas trabajando para ti. Tus compañeros de grupo te pondrán en contacto con potenciales clientes cada vez que reconozcan una oportunidad de venta para ti, y no hay que pagarles ni comisión ni sueldo. De hecho, ¡la comisión máxima permitida en BNI es del 0,00%!

En BNI, los miembros encuentran un entorno profesional y estructurado, donde los empresarios pueden reunirse para hacer networking, desarrollar nuevas destrezas de marketing y generar nuevo negocio. El networking sin nuevas ventas sirve de poco. En BNI enfocamos nuestros esfuerzos para crear esas oportunidades de venta.

Una parte fundamental de una reunión de BNI son las presentaciones de 60 segundos. No se trata de vender a tus compañeros, sino de darles la información que necesitan para detectar oportunidades de venta para ti, y ponerte en contacto con potenciales clientes que saben que les vas a llamar. Puedes incluir información como quién sería un buen cliente para ti y quién no lo sería, qué servicios o productos ofreces, ofertas especiales, y razones para elegir tus servicios en vez de los de la competencia.

Cuando un miembro del grupo tiene uno de los contactos que buscas, rellena una ficha de contacto con los datos de la persona que quiere saber más acerca de tus servicios. En BNI no generamos contactos fríos, sino recomendaciones cualificadas.

La actividad física y mental retrasa la aparición del alzheimer

Las proteínas que conectan los nervios con las células cerebrales aumentan cuando se lleva a cabo un estilo de vida activo

 

 

La actividad física y mental retrasa la aparición del alzheimer

Un estudio llevado a cabo por la Universidad de Tel Aviv ha encontrado los mecanismos biológicos que retrasan la aparición de la enfermedad de Alzheimer a través del ejercicio físico y mental. La investigación se ha publicado recientemente en la revista «Translational Psychiatry», parte de la revista «Nature».

El alzheimer afecta sobre todo a pacientes de más de 65 años, pero mucho antes de que aparezcan sus efectos fisiológicos, como la pérdida de capacidades cognitivas, la enfermedad comienza a deteriorar las conexiones neuronales y a reducir la proteína que ayuda a conectar los nervios con las células del cerebro.

Numerosos estudios determinan que la actividad física y cognitiva ayuda a retrasar la aparición de la enfermedad, aunque hasta ahora no se había conseguido descubrir qué factores biológicos influían.

«Las proteínas que conectan los nervios con las células cerebrales aumentan cuando se lleva a cabo un estilo de vida que llamamos enriquecido, o sea, con bastante ejercicio físico y mental», comentó el doctor Uri Asheri, del departamento de Neurobiología y de la Escuela Sagol de Neurociencias de la Universidad de Tel Aviv, uno de los investigadores que ha contribuido al estudio junto con el doctor Boaz Barak, Noam Shomron y Daniel Michaelson, todos pertenecientes al mismo centro académico.

La investigación se llevó a cabo con dos modelos de ratones, uno sano al que sometieron a diferentes estímulos mentales y físicos y otro inoculado con genes de la enfermedad. Después de un periodo de tiempo, los investigadores descubrieron que las cadenas de microRNA, la molécula que regula la producción de la proteína, eran inferiores en los ratones con un estilo de vida más activo.

«Este decrecimiento en la producción de moléculas microRNA llevó a una mayor producción de la proteína, lo que crea un retraso en la aparición de la enfermedad, ya que la conexión entre el nervio y las células del cerebro es mucho más fluida», dijo Asheri.

«Otra de nuestras teorías tras este estudio es que la actividad en general, tanto física como mental ayuda también a las conexiones de las neuronas en el cerebro, algo que al ocurrir durante la fase más temprana de la enfermedad, también contribuye a que tarde más en aparecer», comentó el investigador.

NUESTRA ASOCIACION EN NORBIENESTAR

Se inicia una andadura nueva, la feria Norbienestar. Nuestra asociación ha querido estar presente, para dar a conocer los fundamentos en los que esta basada nuestra actuación en el campo de atención a los mayores, para poder diferenciarla de los centros asistenciales de 24 horas.

ACEDIA, se identifica con esta idea en el cuidado y la atención de las personas mayores. Esperemos que sea una buena plataforma para que los centros de día sean valorados desde su propia particularidad. Ser mas centros terapéuticos y no solo asistenciales.