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jueves, 25 de septiembre de 2014

El apoyo de la familia puede condicionar la evolución del Alzheimer

alzheimerK2-397-El entorno familiar es vital para los enfermos de alzheimer. GettyImages
“Si el entorno del paciente no sabe con qué se está enfrentando su evolución va a ir más rápido”
Una vez que el Alzheimer ha mostrado los primeros síntomas, la familia tiene un papel fundamental para ayudar a ralentizar la evolución de esta enfermedad incurable, que afecta a 600.000 personas en España y que este domingo, 21 de septiembre, celebró su Día Mundial.
“Hay hábitos y actividades que puede ralentizar el deterioro cognitivo”, explica a Europa Press el jefe de Geriatría de la Fundación Vianorte-Laguna, el doctor Javier Gómez Pavón, que señala a la familia como clave en el desarrollo de estos hábitos con el paciente. “Si el entorno del paciente no sabe con qué se está enfrentando su evolución va a ir más rápido”, afirma.
Tratar a estos pacientes no es fácil, cuando se descubre la enfermedad en fases leves carecen de recursos terapéuticos adecuados, de modo que se ven obligados a esperar a que la enfermedad avance para acceder a un Centro de Día en el que puedan recibir terapias que mantengan su autonomía y su funcionalidad.
Es aquí dónde se debe apoyar a la familia y trabajar con ella, de modo que se evite aislar al paciente hasta el punto de verse incomprendido y deprimirse. “Es fundamental cuando se hace el diagnóstico dar atención también a la familia y explicarles cuáles son los cuidados al enfermo; es fundamental cogerlos cuánto antes para que ayuden en el retraso del Alzheimer”, señala este experto, que recomienda atender a la familia al mismo tiempo que al enfermo, desde el primer momento.
Además de reforzar la psicoestimulación y adaptación a los déficits, el cuidador tiene el papel de tratar que el enfermo no se aisle, ya que “eso va a provocar en el paciente mayor depresión e incluso situaciones disruptivas (ira, agresividad, delirios, trastornos del sueño, etc), que “no solo agudizan la enfermedad sino que desestructuran a la familia”.
En las fases más avanzadas “la fuerza del amor”, es decir mantener la parte emocional que une a la familia, también ayuda a conectar al enfermo con sentimientos que reconoce, devolviéndole de algún modo a sensaciones positivas ya vividas. “El enfermo con Alzheimer es una persona apática, cambia según avanza la enfermedad, parece que no tiene emociones, se van aislando pero necesitan continuamente esa emoción, el poder de los besos, los abrazos, etc”, afirma.
“Uno se vuelve desorientado, reconoce a su marido o a su mujer pero no sabe que es su marido o su mujer, reconoce la casa pero no sabe dónde está, el cerebro está alterando pero reconoce un acto o el estar de una persona que le da confianza, y eso lleva consigo que el paciente esté tranquilo”, añade.
Prevención
El experto incide en que existen factores que pueden ayudar a modificar el inicio de la enfermedad, de hecho diversos estudios que indican que los hábitos de vida saludables pueden reducir entre el 40 y el 30 por ciento de los casos de Alzheimer.
Algunos de los factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer que pueden prevenirse son la diabetes, la hipertensión, la obesidad, la inactividad física, la depresión, el tabaquismo y la baja actividad cognitiva. De los siete factores de riesgo detectados, la mayor proporción de casos de Alzheimer se puede atribuir a la inactividad física, porque un tercio de la población adulta son personas sedentarias e inactivas.
“Cuantos más factores de riesgo más riesgo se tiene de Alzehimer pero, al final, esto es como la lotería, puedes tener muchos factores de riesgo y no padecerlo o tener pocas papeletas y padecerlo”, afirma.
Por lo tanto, es importante potenciar las actividades cognitivas (leer, estudiar, hablar varios idiomas, practicar juegos intelectuales, relacionarse con gente, participar en actividades de grupo), controlar los factores que alteran a la circulación sanguínea(azúcar, colesterol, hipertensión, obesidad), llevar una alimentación equilibrada, realizar ejercicio físico y abandonar el hábito del tabaco.
Asimismo, incide en la importancia de mantener las relaciones humanas, “usar el cerebro y la memoria, participar activamente en la sociedad y no mantenerse aislado es importante”, ya que “el aislamiento, sobre todo con la edad, lleva consigo el no ejercitar la memoria”. Además, hay que mantener un buen estado de ánimo, “el bajo ánimo que puede considerarse depresivo y eso es como una droga para el cerebro”.
“Si antes tenías 10 neuronas ahora tienes 8, pero si se ejercita el cerebro esas 8 neuronas pueden suplir la ausencia de esas dos que faltan, así se consigue que el Alzheimer vaya más lento, consigues que esas ocho sean mas resistentes a la enfermedad”, concluye.

viernes, 12 de septiembre de 2014

CARTA DE UNA MADRE A SU HIJA



Mi querida hija, el día que me veas vieja, te pido por favor que tengas paciencia, pero sobre todo trata de entenderme. Si cuando h
ablamos, repito lo mismo mil veces, no me interrumpas para decirme “eso ya me lo contaste” solamente escúchame por favor ,Y recuerda los tiempos en que eras niña y yo te leía la misma historia, noche tras noche hasta que te quedabas dormida. Cuando no me quiera bañar, no me regañes y por favor no trates de avergonzarme, solamente recuerda las veces que yo tuve que perseguirte con miles de excusas para que te bañaras cuando eras niña.
Cuando veas mi ignorancia ante la nueva tecnología, dame el tiempo necesario para aprender, y por favor no hagas esos ojos ni esas caras de desesperada. Recuerda mi querida, que yo te enseñé a hacer muchas cosas como comer apropiadamente, vestirte y peinarte por ti misma y como confrontar y lidiar con la vida.
Si ocasionalmente pierdo la memoria o el hilo de la conversación, dame el tiempo necesario para recordar y si no puedo, no te pongas nerviosa, impaciente o arrogante.
Solamente ten presente en tu corazón que lo más importante para mí es estar contigo y que me escuches. Y cuando mis cansadas y viejas piernas, no me dejen caminar como antes, dame tu mano, de la misma manera que yo te las ofrecí cuando diste tus primero pasos.
Cuando estos días vengan, no te debes sentir triste o incompetente de verme así, sólo te pido que estés conmigo, que trates de entenderme y ayudarme mientras llego al final de mi vida con amor. Y con gran cariño por el regalo de tiempo y vida, que tuvimos la dicha de compartir juntas, te lo agradeceré.
Con una enorme sonrisa y con el inmenso amor que siempre te he tenido, sólo quiero decirte que te amo, mi querida hija.


jueves, 11 de septiembre de 2014

DIEZ MANDAMIENTOS PARA UNA VEJEZ FELIZ

1. Cuidarás tu presentación todos los días. Vístete bien, arréglate como si fueras a una fiesta. ¡Qué más fiesta que la vida!.
2. No te encerrarás en tu casa ni en tu habitación. Nada de jugar al enclaustrado/a o al preso voluntario/a. Saldrás a la calle y al campo de paseo. El agua estancada se pudre y la máquina inmóvil se enmohece.
3. Amarás al ejercicio físico como a ti mismo/a. Un rato de gimnasio, una caminata razonable dentro o fuera de casa. Contra inercia, diligencia.
4. Evitarás actividades y gestos de viejo/a derrumbado/a. La cabeza gacha, la espalda encorvada, los pies arrastrándose. ¡No! Que la gente diga un piropo cuando pasas.
5. No hablarás de tu vejez ni te quejarás de tus achaques. Con ello, acabarás por creerte más viejo/a y más enfermo/a de lo que en realidad estás. Y te harán el vacío. Nadie quiere estar oyendo historias de hospital. Deja de auto llamarte viejo/a y considerarte enfermo/a.
6. Cultivarás el optimismo sobre todas las cosas. Al mal tiempo buena cara. Sé positivo, ten buen humor en las palabras, sé alegre de rostro, amable en los ademanes. Se tiene la edad que se ejerce. La vejez no es cuestión de años sino un estado de ánimo.
7. Serás útil a ti mismo y a los demás. No eres un parásito ni una rama desgajada voluntariamente del árbol de la vida. Gástate hasta donde sea posible y ayuda. Ayuda con una sonrisa, con un consejo, un servicio.
8. Trabajarás con tus manos y tu mente. El trabajo es la terapia infalible. Cualquier actitud laboral, intelectual, artística… Medicinas para todos los males, la bendición del trabajo.
9. Mantendrás vivas y cordiales las relaciones humanas. Desde luego que las que anudan dentro del hogar, integrándose a todos los miembros de la familia. Ahí tienes la oportunidad de convivir con todas las edades, niños, jóvenes y adultos, el perfecto muestrario de la vida. Luego ensancharás el corazón a los amigos, con tal que los amigos no sean exclusivamente viejos como tú. Huye del bazar antigüedades.
10. No pensarás que todo tiempo pasado fue mejor. Deja de estar condenando a tu mundo y maldiciendo tu momento. Alégrate de que ser parte del mismo y poder ver muchas cosas lindas y nuevas.
¡No te olvides de reír a menudo para mantener la salud!
Autor desconocido.

jueves, 28 de agosto de 2014

¿Qué es el Parkinson?

Robin Williams padecía la enfermedad de Parkinson


Esta semana pasará a la historia entre otras cosas por la muerte del maravilloso actor Robin Williams, con 63 años de edad, conociéndose a la vez que había comenzado una terrible enfermedad en él, la enfermedad de Parkinson.

La Enfermedad de Parkinson es una enfermedad que afecta al sistema nervioso en la zona que coordina la actividad, el tono muscular y los movimientos. El motivo de la aparición de la Enfermedad de Parkinson parece ser la pérdida de unas neuronas que liberan dopamina, por ello se llaman neuronas dopaminérgicas. Por esto, a la enfermedad de Parkinson se la considera una enfermedad neurodegenerativa.

Las neuronas de nuestro cerebro controlan los movimientos: para que se produzca un movimiento, las neuronas transmiten el mensaje de unas a otras y desde ellas al resto del cuerpo, por medio de neurotransmisores.


La dopamina es un neurotransmisor. Neurotransmisores se llaman a las sustancias que utilizan las neuronas para enviar y transmitir señales a otras  neuronas en un proceso que se conoce con el nombre de sinapsis.


En las personas con la enfermed


La sustancia negra es una estructura gris que se encuentra ubicada en el mesencéfalo. El mesencéfalo es una parte del cerebro que también se conoce como cerebro medio. La sustancia negra tiene una función importante en los movimientos motores.


La dopamina además de neurotransmisor es una hormona que participa en múltiples funciones. Como curiosidades les contaremos que la dopamina controla múltiples funciones en el organismo y entre otras la memoria, y dentro de la memoria en concreto si una información se conserva en el cerebro durante un tiempo corto de horas y  luego a borramos, o si perdura durante mucho más tiempo.



Según los estudios epidemiológicos, casi el 2% de la población sufre Parkinson alrededor de los 65 años. En España se piensa que hay  aproximadamente pero también se cree que hay unas 35.000 personas con Parkinson no diagnosticadas.


Dice la historia que la enfermedad de Parkinson se describió por primera vez por el médico inglés James Parkinson en el año 1817.


Robin Williams era un actor genial con una extensa filmografía. Podríamos aquí referirnos a películas como buenos días Vietnam, un ruso en Nueva York, el club de los poetas muertos, el indomable Will Hunting, Sra. Doubtfire o el rey pescador entre otras. También puso voz del genio en la película Aladdín de Walt Disney. Sin embargo, hizo un papel que a mi me parece delicioso representando al presidente americano Teddy Roosevelt, en la película noche en el museo. Theodore Roosevelt murió a los 60 años de edad. Roosevelt murió víctima de un infarto de miocardio, aunque desde hacía dos meses antes parece que sufría una especie de reumatismo.ad de Parkinson, casi entre el 70% y el 80% de las células que producen dopamina degenerarán y desaparecerán. La desaparición de estas neuronas dopaminérgicas ocurre fundamentalmente en una zona del cerebro que se llama sustancia negra.

lunes, 18 de agosto de 2014

martes, 8 de julio de 2014

Avanzan en la detección temprana del alzheimer mediante un análisis de sangre

Test de sangre en un laboratorio.

Investigadores del Instituto de Psiquatría del King's College de Londres han dado un paso más en la posibilidad de detectar la enfermedad de alzheimer a través de un análisis de sangre.
Los resultados de la investigación, a los que ha tenido acceso RTVE.es, han sido publicados en la revista Alzheimer's and Dementia. Subrayan que aún se tiene que validar su utilidad clínica y que será necesario un estudio indepediente que corrobore la precisión de la prueba desarrollada. 
Asimismo, los científicos han identificado diez proteínas del plasma que se asocian con la progresión de la enfermedad y que, apuntan, podrían ser útiles para seleccionar los pacientes que se sometan a futuras pruebas clínicas y evaluar pacientes con síntomas de alzheimer.
Identificar a las personas propensas a desarrollar demencia es un reto
Uno de los primeros firmantes del estudio, Abdul Hye, del King's College, ha apuntado que "los problemas de memoria son muy comunes, pero el reto es identificar a las personas propensas a desarrollar demencia", según recoge el King's College en una nota.
En este sentido, Hye ha señalado: "Hay miles de proteínas en la sangre, y este estudio es la culminación de muchos años de trabajo identificando cuáles son clínicamente relevantes. Ahora tenemos un conjunto de diez proteínas que pueden predecir si una persona con los primeros síntomas de pérdida de memoria o deterioro cognitivo leve, va a desarrollar la enfermedad de alzheimer dentro de un año, con un alto nivel de precisión".

Biomarcadores para el alzheimer

En la prueba se analizaron muestras de plasma de unas 1.148 personas -la más grande hecha hasta ahora para validar biomarcadores de plasma-. Los científicos descubrieron que 16 proteínas de las 26 que inicialmente estudiaron estaban relacionadas con el empeoramiento de la enfermedad y con un deterioro cognitivo.
De ellas, diez proteínas resultaron ser las que permitían predecir con mayor precisión (de un 87%) la progresión del alzheimer.
Aunque los expertos han continuado líneas de investigación anteriores para detectar estos biomarcadores, el estudio subraya que en futuras pruebas habrá que ser más "específicos" y distinguir los marcadores del alzheimer respecto a los de otros síndromes de demencia.
Los principales firmantes del estudio son los científicos del King's College, Abdul Hye y Joanna Riddoch-Contreras, que han colaborado con investigadores de universidades y centros de Australia, Canadá, Estados Unidos, Finlandia, Francia, Grecia, Italia, Polonia, Reino Unido y Suecia.

Mejora en el diagnóstico del alzheimer

Como ha explicado a RTVE.es la profesora del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC, Ana Martínez Gil, la novedad de este estudio es la posibilidad de examinar en sangre proteínas específicas asociadas con la patología de alzheimer.
De confirmarse este método, mejoraría las actuales técnicas de diagnóstico
"De confirmarse este método, mejoraría las técnicas de diagnóstico que hay ahora", ha señalado Martínez Gil, quien ha comentado que las actuales pruebas no son tan sencillas ni cómodas para el paciente, como la detección de proteínas en el líquido cefalorraquídeo o los estudios de imagen que miran el tamaño del hipocampo.

Estudio del test en sangre en España

Por otro lado, la investigadora del CSIC ha indicado que científicos españoles, a través de una spin off de la Universidad de Zaragoza llamada Araclon, publicaron hace un año en la revista Journal of Alzheimer's disease un estudio sobre un test de sangre para diagnosticar el alzheimer a través de proteínas del plasma diferentes a las de la investigación del King's College.
"No tardaremos tanto en ver la aplicación estos kits de detección de proteínas", ha afirmado Martínez Gil, quien manifiesta "soñar" con que este tipo de test sea accesible en los hospitales españoles.
No tardaremos tanto en ver la aplicación estos kits de detección de proteínas
"Mucha de la prevención va a consistir en detectar la elevada presencia de ciertas proteínas en fases muy tempranas de la enfermedad", ha subrayado la investigadora y ha destacado que "es muy importante invertir en investigación para contribuir a que avance la sociedad".
Asimismo, la científica del CSIC recomienda practicar técnicas de envejecimiento saludable para prevenir el alzheimer: "Seguir una alimentación sanaejercicio ligerojuegos de desarrollo intelectual como los sudokus, relacionarnos con los demás e intentar tener una actitud optimista".

jueves, 5 de junio de 2014

Investigan un nuevo marcador genético de la enfermedad de Parkinson

Investigadores del Hospital Clínic de Barcelona y del Hospital Universitario Donostia de San Sebastián están estudiando a personas con mutaciones genéticas asociadas a la enfermedad de Parkinson y buscan a familiares de personas con esta patología para poder analizarlas y hacerles un seguimiento.

La investigación, en la que participan otros 32 centros de investigación clínica, forma parte del proyecto Parkinson's Progression Markers Initiative (PPMI), un estudio de biomarcadores a gran escala patrocinado por la Michael J. Fox Foundation para la Investigación del Parkinson. Según ha informado el Hospital Clínic, la PPMI estudia a personas que tengan una mutación en el gen LRRK2 porque investigaciones anteriores han demostrado que esta mutación se asocia al Parkinson, y explica un mayor número de casos entre ciertas poblaciones étnicas y familias, especialmente en descendientes de poblaciones vascas, judías ashkenazi y bereberes del norte de África.
Los investigadores piensan que los resultados de la investigación con estos voluntarios fortalecerán los esfuerzos actuales para desarrollar una terapia modificadora de la enfermedad, algo que actualmente no ha sido posible lograr. "El estudio de individuos con mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad de Parkinson pueden acelerar nuestra investigación hacia un biomarcador de dicha enfermedady a tratamientos más eficaces", ha comentado el doctor Eduardo Tolosa, investigador principal del estudio PPMI en el Hospital Clínic de Barcelona.
"A pesar de que las mutaciones genéticas conocidas representan actualmente sólo del cinco al diez por ciento de todos los casos de Parkinson, esta población puede proporcionar información muy valiosa acerca de las complejidades de la enfermedad en todos los pacientes", ha añadido el especialista. La PPMI está estudiando los datos clínicos y de imagen, así como muestras biológicas de las personas con esta mutación genética para identificar biomarcadores y acelerar ensayos clínicos.

martes, 15 de abril de 2014

Cuidad al cuidador de alzheimer

Los responsable de la Obra Social y algunos de los cuidadores en la...

A Matilde Martínez el Alzheimer la ha golpeado dos veces. No lo ha padecido ella, pero como si así hubiera sido o peor. Primero le diagnosticaron esta demencia a su madre. Más tarde, la enfermedad que afecta a unos 600.000 españoles también atacó a su marido, por el que está pendiente más de 15 horas al día. "Me costó mucho aceptarlo, antes sentía rabia, ahora siento pena", admitió emocionada.
Con el objetivo de apoyar a cuidadores como Matilde, indefensos y desbordados, La Obra Social La Caixa y la Fundación Pasqual Maragall han puesto en marcha, con la colaboración de la Confederación Española de Asociaciones de familias de personas con Alzheimer (CEAFA), una investigación para hallar los beneficios de los grupos terapéuticos para los cuidadores.
El proyecto, presentado esta mañana e implantado en Cataluña, Castilla y León, Canarias, Comunidad Valenciana y Andalucía, se inició el pasado mes de marzo y se alargará un año y medio. Tiempo necesario para comprobar científicamente el impacto del ensayo. 24 grupos en los que participan 226 cuidadores y varios psicólogos experimentan una terapia colectiva que pretendereducir el estrés emocional de quién ha de cargar con el enfermo de Alzheimer.
"El Alzheimer acaba por poner enfermo al cuidador, se nos va la vida"
Compartir las experiencias, entrenar habilidades sociales, descubrir técnicas de relajación y potenciar el pensamiento positivo son los medios para educar al cuidador en el arduo deber de convivir con la demencia día tras día. "En el mejor de los casos tienes una depresión profunda", contó Matilde.
"El Alzheimer acaba por poner enfermo al cuidador, se nos va la vida", confesó Pilar Sánchez, que se ocupa de su madre. "Es imposible asimilar la pérdida mientras ocurre, nunca sabes donde van a ir a parar", añadió, "y lo más duro es saber que es algo genético que cualquier día puedes vivir tú". Para frenar toda esa negatividad los cuidadores creen que será un experimento útil.
La terapia, semanal y durante cuatro meses, ya les ha aportadoaprendizajes. Para Ana María Vivas, que también cuida a su madre, la clave es tener una actitud positiva y transmitir felicidad al enfermo. "Hay que ser menos rudos con ellos", contó. "El bienestar y la tranquilidad del afectado depende casi en exclusiva del bienestar y la tranquilidad de quien lo cuida", aseguró Jordi Camí, Director General de la Fundació Pasqual Maragall. Otro truco para afrontar la situación lo aporta Pilar: "Hay que vivir el aquí y el ahora. De poco sirve pensar en el final".
"El bienestar y la tranquilidad del afectado depende casi en exclusiva del bienestar y la tranquilidad de quien lo asiste"
Koldo Aulestia es el presidente de CEAFA. Sin embargo, en la presentación de hoy ha aparcado su cargo institucional para hablar desde el corazón. Desde la experiencia de haber asistido, él también, a su padre y a su madre, ya fallecidos: "El cuidador se tiene que cuidar para poder dedicar toda su vida al familiar". Es necesaria una sensibilización, pero no cualquiera. "Sensibilidad no es pena ni compasión, sino compromiso para ayudar a convivir con el Alzheimer", sentenció Koldo, quién reclamó una política de estado orientada a la atención sanitaria, la formación y la investigación.
El experimento parte habiendo celebrado un proyecto piloto el pasado año en tres centros de la provincia de Barcelona con 83 cuidadores. Los resultados ya apuntaron mejoras significativas en salud mental y apoyo social de los participantes. "Si el estudio sale positivo, debería institucionalizarse para que muchas personas puedan beneficiarse", recomendó Matilde. Para ella y sus compañeras, es necesario un mayor apoyo de las administraciones hacia los cuidadores.
"Si no podemos curar el Alzheimer, que la gente al menos sea feliz", pidió Jordi Camí, quien reiteró la necesidad de apostar por la ciencia para conseguir soluciones. "Es una patología fea, que se esconde", dijo. Pero no todo lo que rodea esta enfermedad es malo. Koldo agradece, incluso, al Alzheimer el haberle permitido descubrir el gran valor de las personas: "la capacidad de amar". De amar a quien se va apagando poco a poco. Como dice Pilar, y por fortuna, "La última facultad que se pierde es el cariño".

martes, 18 de marzo de 2014

Logran ralentizar la formación de las placas que matan las células en el Alzheimer

cerebro, recurso, neuronas
 Científicos de la Universidad de Michigan (UM), en Ann Arbor, Estados Unidos, han aprendido cómo reparar una estructura celular llamada aparato de Golgi que misteriosamente se fragmenta en todos los pacientes con Alzheimer y parece ser una de las principales causas de la enfermedad. Estos expertos dicen que entender este mecanismo ayuda a decodificar la formación de placas de amiloide en los cerebros de pacientes de Alzheimer, que son las que matan las células y contribuyen a la pérdida de memoria y otros síntomas de la patología.
   Los investigadores descubrieron el proceso molecular detrás de la fragmentación de Golgi y también desarrollaron dos técnicas para "rescatar" esa estructura. "Utilizaremos esto como una estrategia para retrasar el desarrollo de la enfermedad --describe uno de los autores, Yanzhuang Wang, profesor asociado de Biología Molecular, Celular y de Desarrollo de la UM--. Ahora entendemos mejor por qué se forma rápidamente la placa en la enfermedad de Alzheimer y hemos encontrado una manera de frenar este proceso".
   Wang subraya que los científicos saben desde hace tiempo que el aparato de Golgi se fragmenta en las neuronas de los pacientes de Alzheimer, pero hasta ahora no conocían cómo ni por qué se producía esta fragmentación. La estructura de Golgi tiene la importante función de dirigir a las moléculas a los lugares adecuados con el fin de generar células funcionales, señala este experto.
   El aparato de Golgi es como una oficina de correos de la célula, de forma que cuando se rompe, es como una oficina de correos fuera de control, enviando paquetes a lugares equivocados o dejándolos sin enviar, pone como ejemplo el autor de esta investigación, cuyos resultados publica este lunes 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
   El equipo de la UM descubrió que la acumulación del péptido beta-amiloide, el principal culpable de la formación de las placas que matan a las células en los cerebros de Alzheimer, desencadena la fragmentación de Golgi mediante la activación de una enzima llamada cdk5 que modifica proteínas de la estructura de Golgi, como por ejemplo GRASP65.
   Wang y sus colegas rehabilitaron la estructura de Golgi de dos maneras: inhibiendo cdk5 o expresando una mutación de GRASP65 que no puede ser alterada por cdk5 y ambas disminuyeron la secreción de beta-amiloide en un 80 por ciento. El siguiente paso es ver si la fragmentación de Golgi se puede retrasar o revertir en ratones, adelanta Wang.

miércoles, 5 de marzo de 2014

Una resonancia magnética podría diagnosticar el Parkinson




  • Se trata de una enfermedad crónica, progresiva que se caracteriza por temblores, rigidez y problemas de equilibrio y coordinación
  • La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica, progresiva que se caracteriza por temblores, rigidez y problemas de equilibrio y coordinación. Sin técnicas radiológicas disponibles para ayudar en el diagnóstico, los médicos han tenido que depender de los antecedentes médicos y el examen neurológico, por lo que, a menudo, es difícil distinguir la enfermedad de Parkinson de otras condiciones.
    Mirco Cosottini, de la Universidad de Pisa, en Italia, y sus colegas estudiaron los cerebros de 38 personas, incluyendo 17 pacientes con Parkinson y 21 controles sanos, así como una muestra del cerebro de una persona fallecida, para ayudar a determinar la veracidad de esta técnica para identificar la enfermedad de Parkinson.
    Usando 7-T MRI, los investigadores fueron capaces de distinguir una organización de tres capas de la sustancia negra (SN), una masa en forma de media luna de las células en el cerebro medio. La enfermedad de Parkinson resulta de la pérdida de células productoras de dopamina situadas en esta región del cerebro. La dopamina es un importante neurotransmisor implicado en múltiples funciones del cerebro, incluyendo la motora y los procesos de comportamiento, tales como el estado de ánimo, la recompensa, la adicción y el estrés.
    Teniendo en cuenta las anormalidades en el SN identificadas por la resonancia magnética 7-T, los investigadores clasificaron correctamente los pacientes con enfermedad de Parkinson con una sensibilidad del cien por cien y una especificidad del 96,2 por ciento. Según Cosottini, los resultados muestran una promesa para la detección temprana de la enfermedad, lo que podría acelerar el inicio del tratamiento.
    “El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson sigue siendo básicamente clínico, pero con la introducción de 7 -T MRI en la práctica clínica, se puede hacer diagnóstico radiológico de apoyo”, celebra. Los investigadores también están explorando la utilidad clínica de 7 -T MRI en otras enfermedades neurodegenerativas, entre ellas el deterioro cognitivo leve, un precursor de la enfermedad de Alzheimer.

    jueves, 27 de febrero de 2014

    La vacuna contra el Alzheimer comienza a ensayarse en humanos







    El ensayo clínico en humanos de la vacuna contra el Alzheimer en la que trabaja la empresa Araclon Biotech ya ha empezado este mes de enero con los primeros cinco pacientes y sin que se detecte, de momento, "ningún efecto adverso". Tras la exitosa fase de experimentación animal, la Agencia Española del Medicamento autorizó en septiembre de 2013 las pruebas en personas. En esta fase I, de carácter muy preliminar, se evalúa especialmente la tolerabilidad y la seguridad de la vacuna ABvac40 en enfermos con Alzheimer leve o moderado, si bien no se analiza su efectividad. Su desarrollo se basa en la inmunización contra el beta-amiloide y se trata de una innovadora inmunoterapia activa específica frente a las proteínas beta-amiloides 40 y 42, utilizando la parte C-terminal de estas proteínas.
    Así lo ha detallado el director científico de Araclon Biotech, Manuel Sarasa, en declaraciones a los medios de comunicación tras inaugurar las nuevas instalaciones de la compañía en Zaragoza, donde concentran toda su actividad investigadora. El ensayo clínico de fase I está coordinado por la Fundació ACE, se realiza en Barcelona bajo la supervisión de la doctora Mercé Boada, y es un estudio ciego sobre un total de 24 personas: 16 pacientes diagnosticados y en estadio leve y ocho pacientes que reciben placebo. Está previsto que finalice en 2015.
    Sarasa ha remarcado que los resultados de esta fase "no los sabremos hasta el año que viene, cuando hayan pasado todos los pacientes. Ahora lo único que sabemos es que no ha habido ningún efecto adverso, que es lo importante", pero no conocen otros detalles de las pruebas. Una vez que se conozcan los resultados se iniciará una segunda fase, para analizar su funcionamiento, "si se ha estimulado el sistema inmunitario" de los pacientes o no, y aplicar distintas dosis, si bien "eso lo sabremos en año y medio", ha recalcado.

    Personas asintomáticas

    El investigador aragonés ha detallado que en las siguientes fases "lo ideal" es probar la vacuna en personas asintomáticas, para lograr un efecto preventivo porque "no creo que pueda ser curable, pero para que sea preventivo habrá que hacer los protocolos adecuados". Sarasa ha observado que "ya me gustaría poder decir una fecha" en la que sus investigaciones lleguen a su término, "pero no se sabe, la fase I normalmente dura no menos de un año; la II, no menos de dos; y la fase III, no menos de tres, luego llega el registro" del producto, "pero encima si queremos hacerlo preventivo" los trabajos aún se prolongarán más, es una cuestión "muy complicada, delicada".
    Araclon Biotech también trabaja, entre otros proyectos, en la validación de un kit de diagnóstico temprano (ABtest') de la enfermedad de Alzheimer, basado en la detección de las fracciones del péptido beta-amiloide 17, 40 y 42, las tres con mayor presencia en sangre, que podrían ser consideradas como potenciales biomarcadores para el diagnóstico preclínico de la enfermedad. Actualmente tiene en marcha diversos estudios, en colaboración con grupos de investigación de todo el mundo, en los que participan más de mil individuos con el objetivo de disponer de datos que permitan validar los kits basados en técnicas de ELISA.
    "Veremos cuándo" se pueden presentar, aunque "eso lo dirán las autoridades sanitarias", por lo que "no puede decir fechas. La investigación lleva sus tiempos, ya me gustaría al día siguiente que hago el diseño saber los resultados", ha reiterado. Asimismo, la compañía Grifols --propietaria del 51 por ciento de Araclon Biotech-- dirige, con la coordinación de la doctora Mercé Boada, el proyecto AMBAR que ensaya la terapia combinada de recambio plasmático y la reposición con albúmina en diferentes dosis. En el estudio participan 365 enfermos en estadio leve-moderado y se han adherido 17 hospitales españoles y 20 de EE.UU.

    "Sensibilidad"

    Manuel Sarasa ha participado este miércoles en la capital aragonesa en la inauguración oficial de las nuevas instalaciones de Araclon Biotech, acto que ha contado con la presencia del presidente y consejero delegado de Grifols --empresa que posee el 51 por ciento de Araclon--, Víctor Grifols, la presidenta de Aragón, Luisa Fernanda Rudi, y el alcalde de Zaragoza, Juan Alberto Belloch. También han asistido, entre otros, los consejeros de Economía y Empleo, Francisco Bono, Industria e Innovación, Arturo Aliaga, y Sanidad, Bienestar Social y Familia del Gobierno aragonés, Ricardo Oliván, el vicealcalde de Zaragoza, Fernando Gimeno, el consejero de Sanidad de La Rioja, José Ignacio Nieto, y el embajador de Israel, entre otras autoridades.
    En su intervención en este acto, Manuel Sarasa ha recordado que Araclon Biotech inició su actividad en enero de 2004 y, debido a la crisis, se llegó a plantear un ERE "casi total de la plantilla", si bien recibieron la ayuda de "un arcángel", Víctor Grifols, que adquirió en marzo de 2012 el 51 por ciento de la compañía. Víctor Grifols ha destacado que su empresa, con 74 años de historia, ayudó a Araclon Biotech asegurando la continuidad de las investigaciones y "estamos muy orgullosos de colaborar para mantener este equipo vivo".
    Grifols ha coincidido en que la investigación "es lenta, difícil" y sus resultados se comprueban "de aquí a veinte años" y, por ello, el trabajo que desarrollan en los centros "está infravalorado", a pesar de ser esencial. En el caso del Alzheimer, ha dicho que en Estados Unidos es una de las diez enfermedades "clave" y en 2050 más de 25 millones de estadounidenses padecerán la enfermedad. "Cada enfermo necesita dos personas para su cuidado y eso no hay economía que lo aguante, ha advertido, para solicitar a los gobiernos "sensibilidad" y "un esfuerzo" para ayudar a los pacientes y a sus familias. Desde 2004, Grifols ha dedicado 32 millones a sus investigaciones y para este año el presupuesto es de 12 millones.

    Apoyo institucional

    Respecto al apoyo de las instituciones al desarrollo de estos proyectos, la presidenta de Aragón, Luisa Fernanda Rudi, ha apuntado que el Ejecutivo aragonés es consciente de la importancia que tiene la inversión en investigación. "A pesar de que los tiempos que vivimos no lo ponen fácil, tienen mi compromiso de que seguiremos trabajando en su apoyo" ha garantizado, para apreciar que este esfuerzo debe realizarse desde lo público y contando "con el sector privado".
    El alcalde Juan Alberto Belloch ha considerado que, desde la administración, "sí somos sensibles" a esta enfermedad que afecta a unas 800.000 personas en España, a uno de cada diez mayores de 65 años, y ha asegurado que el consistorio "está dispuesto a implantar planes de ayuda para las familias", algo que desea estudiar con el Ejecutivo aragonés. En las nuevas instalaciones en Zaragoza trabajan 28 personas. Ocupan una superficie de 1.500 metros cuadrados y albergan, entre otros, un importante laboratorio distribuido en tres espacios: una sala de microscopia y biología molecular, una de espectrometría de masas y otra dedicada a inmunología y cultivo celular.
    También cuentan con avanzada tecnología, como uno de los espectrómetros de masas más sensibles y potentes instalados en Europa y un sintetizador de péptidos de última generación, además de modernos equipos para realizar cultivos celulares y personal altamente cualificado. De la treintena de personas que trabajan en Araclon, el 80 por ciento son investigadores. Los proyectos de investigación de Araclon forman parte de la estrategia global de investigación en Alzheimer que impulsa Grifols para abordar los tres principales campos de actuación: diagnóstico temprano, desarrollo de una vacuna como medida profiláctica y nuevos tratamientos para ralentizar su evolución.

    miércoles, 29 de enero de 2014

    La 'huella' de los pesticidas en el Alzheimer

    Un avión fumiga con plaguicidas una plantación del sur de Filipinas.
    Es mucho todavía lo que queda por averiguar sobre el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, pero los cientos de grupos que investigan sobre este tema arrojan, lentamente -sobre todo para pacientes y familiares-, cada vez más luz sobre sus posibles causas. Uno de esos trabajos es el que ahora publica la revista JAMA Neurology y que viene a incidir en la importancia del ambiente en este trastorno. Porque esta investigación ha identificado que haber estado expuesto a un pesticida como el DDT aumenta el riesgo de tener este trastorno.
    El DDT, sintetizado por primera vez en 1874, fue utilizado ampliamente como insecticida agrícola y forestal a partir de 1939. Décadas más tarde diferentes estudios demostraron sus efectos nocivos sobre la salud y se fue prohibiendo paulatinamente en muchos países. Estados Unidos lo hizo en 1972 y España le siguió oficialmente a finales de esa década. Sin embargo, nuestro país siguió permitiendo el empleo de esta sustancia para elaborar dicofol, un plaguicida, y no fue hasta 2008 cuando lo prohibiría como sustancia intermediaria para el desarrollo de otros compuestos.
    Quizás por este uso prolongado, por la comercialización ilegal o porque los metabolitos derivados del DDT, denominados DDE, permanecen varias décadas en el ambiente y en el organismo humano, varios estudios han constatado la presencia de estas sustancias en un gran número de personas. "Detectamos DDE en el 100% de la población española. En Cataluña se hizo un estudio representativo, donde se demostraba esta presencia, pero no es el único. Siempre que se ha estudiado una muestra poblacional se encuentra DDE en la totalidad de ellos, esto incluye a recién nacidos, lo que significa que el feto ha estado expuesto a esta sustancia durante el embarazo", afirma Miguel Porta, investigador del Instituto de Investigaciones Médicas del Hospital del Mar (IMIM).
    Este experto, que ha dirigido varias investigaciones al respecto, señala que la presencia de DDE en sangre demuestra que "estamos fracasando en detectar la exposición a esta sustancia, porque hacemos oídos sordos a los estudios que nos dicen que estamos expuestos al DDE y que lo vinculan con problemas en la salud".
    Precisamente el grupo responsable del estudio que ahora publicaJAMA, dirigido por el doctor Dwight German, de la Universidad de Texas (EEUU), publicó en 2011 un trabajo en el que se vinculaba la exposición a un pesticida, el beta-HCH, con un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson. En aquella ocasión, "encontramos que los pacientes con Alzheimer no presentaban en sangre niveles elevados de este pesticida, pero sí DDE. Por lo que decidimos buscar más detenidamente esta sustancia".

    La investigación

    Por este motivo, iniciaron este nuevo estudio centrado en buscar DDE en 86 pacientes con Alzheimer y en 79 personas sin este trastorno. El análisis ha constatado que 74 de las personas con este trastornotenían en su sangre cuatro veces más cantidad de DDE que los 79 voluntarios sin este problema. Además, aquellos sujetos con una mutación genética que les predispone a tener esta enfermedad y con altos niveles del plaguicida en sangre habían desarrollado un deterioro cognitivo más severo que los pacientes sin este gen. Al mismo tiempo, los análisis de muestras de cerebro (de enfermos fallecidos) mostraron que la presencia del metabolito del DDTaumentó la cantidad de una proteína asociada con las placas amiloides características del Alzheimer.
    "Nuestros datos necesitan replicarse en estudios con un mayor número de participantes. Incluso aunque otros trabajos demostraran lo mismo que este, las interacciones entre genética y entorno probablemente tendrán un papel más importante que la exposición medioambiental por sí sola", explica a EL MUNDO el doctor Jason R. Richardson, uno de los autores de este trabajo y profesor asociado del departamento de Medicina Ocupacional y Ambiental de la facultad de medicina Robert Wood Johnson de la Universidad de Rutgers en Nueva Jersey (EEUU).
    No obstante, Richardson no descarta que otros pesticidas estén involucrados en este trastorno, "particularmente los organofosfatos. Ya hay alguna evidencia de esto en la literatura científica", afirma.
    Precisamente esa evidencia es la que apunta Porta: "Los resultados no me sorprenden. Me parecen importantes, pero ya ha habido otros estudios con resultados similares tanto para Alzheimer como para Parkinson. Lo que me preocupa es que no atendamos a las pruebas científicas que van apareciendo".

    Factores genéticos y ambientales

    "Son datos muy atractivos, aunque este vínculo explicaría sólo unos casos de Alzheimer, no todos. Si esto se confirmara en otros estudios, todavía no sabemos de qué proporción de casos estamos hablando, ni cuánto tiempo tendría que estar expuesta una persona ni a qué dosis. No obstante, creo que lo más importante es haber llamado la atención sobre que este vínculo, porque ahora se investigará más sobre esto", explica Pablo Martínez Martín, neurólogo y director científico de la Unidad Multidisciplinar de Apoyo de la Fundación Centro de Investigación de las Enfermedades Neurológicas.
    Por su parte, Guillermo García Ribas, coordinador del grupo de Estudio de Conducta y Demencia de la Sociedad Española de Neurología (SEN), señala que "el trabajo traduce la importancia del impacto ambiental en la enfermedad neurodegenerativa. Se ha hecho, durante mucho tiempo, gran hincapié en la genética, pero hay que tener en cuenta factores como la exposición a tóxicos".
    Las últimas dos generaciones "son las más longevas que cualquier generación anterior, pero han estado expuestas a condiciones que pertenecen ya a los antepasados, como la minería, pesticidas, guerras, mala alimentación... y estas cosas tienen un impacto mucho tiempo después, al cabo de 20, 30 o 40 años. Mucha gente se empeña en ponerse en forma a los 60, pero la clave está en las edades medianas de la vida. Lo que hagamos entonces lo vamos a cobrar años más tarde. La exposición a pesticidas no son la causa del Alzheimer, porque si así lo fuera ya se habría visto, sino que son uno de los múltiples factores que predispone a que esta enfermedad aparezca", concluye García Ribas.
    En la misma línea insiste Martínez Martín quien afirma que "estas relaciones hay que tomarlas con mucha precaución. Sólo se ha demostrado que el traumatismo craneal repetido genera mayor producción de beta amiloides y esto puede favorecer la aparición precoz de Alzheimer. Algo parecido puede ocurrir con los pesticidas, pero también podría pasar con las infecciones y otros factores. Estos datos probablemente contribuyan a la creencia de que muchas cosas distintas contribuyen a una misma enfermedad".

    jueves, 16 de enero de 2014

    Aclaran dónde exactamente comienza el Mal de Alzheimer y cómo se propaga

    Usando resonancia magnética funcional de alta resolución para confeccionar imágenes internas del cerebro en pacientes con enfermedad de Alzheimer y en modelos de ratón de esta enfermedad, un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en la ciudad estadounidense de Nueva York, ha conseguido aclarar tres aspectos fundamentales sobre el Mal de Alzheimer: Dónde se inicia, por qué se inicia allí y cómo se propaga. Además de ayudar a conocer mejor la enfermedad, los resultados de la nueva investigación podrían servir para mejorar su detección precoz, algo muy importante ya que en la fase inicial de la dolencia es cuando los fármacos pueden ser más efectivos contra ésta.

    Se sabe desde hace años que el Mal de Alzheimer comienza en una región del cerebro conocida como corteza entorrinal, pero el nuevo estudio que ha realizado el equipo del Dr. Scott A. Small, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer, del citado centro médico, es el primero en mostrar en pacientes vivos, que la afección se inicia específicamente en la corteza entorrinal lateral, o LEC por sus siglas en inglés. Se considera que la corteza entorrinal lateral es una puerta de enlace hacia el hipocampo, que desempeña una función decisiva en la consolidación de recuerdos dentro de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Si la corteza entorrinal lateral está dañada, el funcionamiento del hipocampo sufrirá consecuencias negativas.

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    La enfermedad de Alzheimer se inicia en la corteza entorrinal, aquí señalada en amarillo. Usando resonancia magnética funcional por imágenes en cerebros de ratón, a la izquierda, y de humano, a la derecha, los investigadores aportan pruebas de que la enfermedad se propaga a partir de la corteza entorrinal a otras regiones corticales, mostradas en rojo y que concretamente son  la corteza perirrinal y la corteza parietal posterior. (Imagen: Usman Khan / Laboratorio de Scott A. Small, Centro Médico de la Universidad de Columbia)

    El nuevo estudio muestra también que, con el paso del tiempo, el Mal de Alzheimer se propaga directamente desde la región de la corteza entorrinal lateral hacia otras áreas de la corteza cerebral, en particular la corteza parietal, una región cerebral que interviene en varias funciones esenciales, incluyendo la habilidad de orientarse y desplazarse por el entorno y de representar en el cerebro la información espacial.
    El tercer descubrimiento importante del estudio es que la disfunción en la corteza entorrinal lateral surge cuando coinciden cambios nocivos en la proteína tau y la proteína precursora amiloidea. La corteza entorrinal lateral es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer porque en su funcionamiento normal ya acumula una cierta cantidad de proteína tau, lo que hace más sensible a esta región ante la acumulación de proteína precursora amiloidea. Juntas, estas dos proteínas dañan a las neuronas de la corteza entorrinal lateral, estableciendo las condiciones propicias para el desarrollo del Alzheimer.

    jueves, 9 de enero de 2014

    Científicos de la UCA relacionan el alzheimer con la diabetes

     

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    ¿Qué es lo que hace que una persona tenga Alzheimer? ¿Qué es lo que lleva a que se desarrolle esta patología? ¿Hay lesiones que hacen que esta enfermedad sea más grave o aparezca a edad más temprana? Encontrar las respuestas a estas y otras cuestiones similares es el punto de partida del trabajo de diversos investigadores de la Universidad de Cádiz, que, en colaboración con el Hospital Puerta del Mar, la Harvard Medical School y el Instituto de Salud Carlos II de Madrid, han publicado en la revista Psychoneuroendocrinology, un artículo en el que se relaciona la diabetes milletus tipo 2 con enfermedades que poseen algún tipo de demencia vascular como el Alzheimer.

    Para entender el trabajo realizado por este grupo de investigadores, del que forma parte la doctora Mónica García-Alloza, es importante tener en cuenta que "nosotros nos hemos centrado en analizar una relación que cada vez tiene más aceptación dentro de la comunidad científica, hablamos de la relación entre la enfermedad de la diabetes mellitus tipo 2 y el Alzheimer. Contamos en nuestro equipo de trabajo con expertos en metabolismo, como el doctor Alfonso María Lechuga, del Hospital Puerta del Mar, y la doctora Irene Cózar, quien actualmente se encuentra trabajando en la Universidad de Valladolid. Además, hemos analizado mucha bibliografía donde hay estudio epidemiológicos que muestran una relación muy estrecha entre diabetes y Alzheimer, y en la que se afirma que la diabetes es un factor de riesgo importante para padecer Alzheimer u otro tipo de demencia vascular", explica la profesora García -Alloza.

    Así, estos investigadores comenzaron a trabajar con un ratón que carece de receptor para la lectina (por lo cual es un animal que no siente saciedad en ningún momento, es obeso, come compulsivamente), lo que lo ha llevado a una alteración en todo su metabolismo, a desarrollar una resistencia insulínica y a acabar teniendo diabetes de forma muy temprana. "Comenzamos a trabajar en estos ratones para ver cómo estaba su sistema nervioso central y curiosamente vimos un modelo experimental que estaba caracterizado muy bien a nivel periférico para estudios de síndrome metabólico o para analizar modelos de obesidad o diabetes pero que a nivel central, realmente no lo estaba", como explica la también docente de la Facultad de Medicina de la UCA, Mónica García-Alloza. "Lo que nos sorprendió muchísimo fue que en el momento en que sacamos el primer cerebro de un ratón afectado por diabetes mellitus tipo 2 vimos que tenían una atrofia cerebral brutal. Los cerebros eran muchísimo menores que los cerebros de otros ratones de la misma edad que sí tenían lectores para la lectina", continúa la doctora.

    A lo largo del tiempo, lo que estos científicos han comprobado es que estos ratones que padecen diabetes mellitus tipo 2 sufren daños primero en la corteza y luego en el hipocampo, ambas zonas son dos regiones cerebrales especialmente relevantes en los procesos de aprendizaje y memoria. Es decir, "en nuestro modelo parece que antes se afecta la corteza y conforme avanza la patología diabética se afecta también el hipocampo. También observamos que el cerebro de estos ratones tiene un aumento muy importante de hemorragias espontáneas, son hemorragias muy pequeñitas, pero son hemorragias que nos lleva a relacionar la diabetes con un tipo de demencia vascular". Este hecho, "no es sorpresivo, pero la verdad es hasta ahora nadie lo había visto con tanta claridad", sentencian desde la Universidad de Cádiz.

    Además de ello, el estudio ha llevado a este grupo de investigadores a afirmar que "estos ratones tienen características patológicas similares a lo que se observa en la enfermedad del Alzheimer, porque la fosforilación de tau, que es una proteína que al hiperfosforilarse termina dando lugar a ovillos neurofibrilares (conglomerados anormales de proteínas), también está aumentada". Este hecho, "aumenta con la edad y también afecta preferentemente a la corteza, esto es algo que se ve de manera muy secuencial", como sostiene Mónica García-Alloza. Primero, se ve afectado a nivel patológico la corteza y después, al hipocampo. Pero eso no es todo, "cuando comprobamos el nivel cognitivo de estos ratones vemos que también tienen limitaciones cognitivas muy importantes, como ocurre en los pacientes que tienen Alzheimer". Es más, "se observan que van empeorando a medida que la enfermedad va avanzando. Cuando la diabetes mellitus está muy cronificada, evidentemente los problemas cognitivos son muy importantes".

    Este estudio, cuyo resultado ha sido publicado bajo el título Differential central pathology and cognitive impairment in pre-diabetic and diabetic mice, es un paso inicial para ver qué bases comunes hay entre la diabetes y la enfermedad de Alzheimer. "A partir de ahora seguiremos trabajando en esta línea aunque con un nuevo modelo, un modelo transgénico de enfermedad del Alzheimer que transforma placas seniles", en palabras de la doctora García-Alloza.

    En el artículo publicado en la revista Psychoneuroendocrinology, aparecen como autores además de Mónica García-Alloza, los investigadores Juan José Ramos Rodríguez, Óscar Ortiz, Margarita Jiménez-Palomares, Kevin R. Kay, Esther Berrocoso, Maria Isabel Murillo-Carretero, Germán Perdomo, Tara Spires-Jones, Irene Cózar-Castellano y Alfonso María Lechuga-Sancho.